A
malária é uma doença sistêmica que provoca alterações na maioria dos órgãos,
variando, porém sua gravidade dentro de amplos limites, desde as formas
benignas até mesmo as muito graves e fatais.
A
evolução da doença depende de diversos fatores: espécie e cepa do plasmódio,
constituição genética e imunológica do paciente. Em geral, as formas fatais
ocorrem em pacientes adultos ou jovens, não residentes em áreas malarígenas,
portanto sem nenhuma defesa específica pré-existente, e que adquiriram o Plasmodium falciparum.
O
período de incubação da doença varia de acordo com a espécie do plasmódio: 7 a
10 dias para P. falciparum, 10 a 15
para P. vivax e 30 dias para P. malariae; já o período pré-patente
dá-se o seguinte: P. falciparum,
mínimo de 5 dias, média de 8 a 12 dias; P.
vivax, no mínimo de 8 dias, média de 13 a 17 dias; P. malariae, mínimo de 14 dias, média de 28 a 37 dias.
Fonte: www.rph.wa.gov.au
Fonte: www.rph.wa.gov.au
Fonte:
www.rph.wa.gov.au
Apenas
o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e
patologia da malária. A passagem do parasito pelo fígado (ciclo
exo-eritrocítico) não é patogênica e não determina sintomas. A destruição dos
eritrócitos e a consequente liberação dos parasitos e de seus metabólitos na
circulação provocam uma resposta do hospedeiro, determinando alterações
morfológicas e funcionais observadas no indivíduo com malária.
A
patogenia da doença reside em dois pontos fundamentais: anóxia decorrente de
anemia (destruição das hemácias) e processos imunológicos. Febre, anemia e
acesso malárico são os três sintomas patognomônicos da malária. A febre tem
como causa os pigmentos maláricos (substâncias pirogênicas) e a liberação de
pirogênio endógeno pelos monócitos e macrófagos, ativados pelo parasito.
A
anemia tem como causa vários fatores: destruição de hemácias durante as
esquizogonias sanguíneas; destruição de hemácias parasitadas pelo baço;
destruição de hemácias sem parasitos, nas sensibilizadas por antígenos
parasitários, fazendo com que o baço não as reconheçam como normais e as
destrua; hemólise de hemácias normais, por autoanticorpos, com afinidades tanto
para o parasito como para a hemácia; disfunção da medula óssea estimulada por
ação de citocinas, provocando uma diseritropoiese.
Referências
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. – 3. ed – São
Paulo: Atheneu, 2009. p. 197-198.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. – 11. ed. – São
Paulo: Atheneu, 2010. p. 150-151.
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